中科院上海生物化學與細胞生物學研究所陳劍峰研究組在的一項研究中，揭示了決定免疫細胞去向的一種全新機制。6月19日，相關研究成果在線發表于《發育細胞》。

免疫系統是人體內的一套奇妙的保護系統。它不但負責抵御外界細菌、微生物、病毒等的入侵，還負責清除體內衰老、損傷、死亡以及發生癌變的自身細胞。確保免疫細胞在特定的時空遷移到人體內的特定組織和器官是保證免疫系統發揮正常功能的關鍵步驟。否則，人體會出現自身免疫疾病甚至癌癥等嚴重疾病。但困擾科學家的是，免疫細胞是如何決定其在人體內的去向的。

在陳劍峰研究員的指導下，博士后孫昊和博士生劉杰發現，免疫細胞表面的一種細胞黏附分子—整合素可以在不同趨化因子的刺激下完成對不同配體蛋白—黏膜選址素（MAdCAM-1）和血管細胞黏附分子—1（VCAM-1）識別的轉換。通過激活細胞內不同的信號通路，一類趨化因子會促進免疫細胞與MAdCAM-1的黏附，卻抑制細胞與VCAM-1的黏附；另一類趨化因子則具有*相反的調節作用。在體內，MAdCAM-1主要表達在腸道，而VCAM-1主要表達在炎癥部位的血管、外周淋巴結以及骨髓等，因此人體在生理和病理條件下所產生的不同趨化因子可以通過改變整合素對不同配體分子的識別而決定免疫細胞遷移到不同的組織和器官，在需要的部位完成特定功能以維持機體的正常狀態。

業內專家認為，該項工作揭示一種全新的免疫細胞組織特異性遷移的調控機制，并提出了趨化因子轉換整合素配體特異性的新概念。這一發現使得人為干預和控制免疫細胞在體內的去向成為可能，為自身免疫疾病甚至癌癥的治療提供一種全新的思路。

《中國科學報》 (2014-06-23 第4版 深度)