肝纖維化模型
原理
乙醇與肝纖維化發生關系密切。乙醇自從胃腸道被吸收后，經機體酶系氧化生成乙醛，并可繼續被氧化成乙酸鹽。乙醇轉變成乙醛及乙醛轉變成乙酸鹽或乙酰輔酶A（NAD）的過程中還可產生還原性煙酰胺腺嘌呤二核甘酸（NADH），而NAD/NADH比例下降使肝內三羥酸循環受抑、糖異生作用減弱以及脂防酸合成增加，當其增多超過肝臟的處理能力就形成脂肪肝，zui終形成肝纖維化，根據人類酒精性肝病的病因和發病機制，采用在飼喂固體飼料的同時給大鼠胃內連續24周灌入乙醇的方法，復制了可在不同時期觀察動物一般行為活動、血清生化指標和組織形態學方面變化的大鼠模型。該模型的主要特點可以通過生化和形態學指標來觀察和評價単因素乙醇誘發的除酒精性肝硬化以外的慢性酒精性肝病各階段的病理改變，比較符合人類臨床實際，且纖維化成膜率高、模型穩定、造模周期相對較短、方便操作、價格低廉，在國內已被廣泛的應用。
應用
1，肝纖維化的相關機制研究；
2，肝纖維化相關藥物篩選和療效評價；
3，比較醫學研究等。
收費標準/服務周期/提供結果：
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肝纖維化模型
